Células del tumor pancreático más frecuente se envían señales entre sí para activar un sistema de reciclaje interno y sostenerse en un entorno hostil. El hallazgo, publicado en Scientific Reports, lo firmó un equipo liderado por investigadores del CONICET y apunta a entender por qué el adenocarcinoma ductal pancreático (ACDP) resiste condiciones que matarían a otras células.
El estudio se centró en el microambiente tumoral: el espacio que rodea al tumor, con mucho tejido fibroso, pocos vasos sanguíneos y escasez de oxígeno y nutrientes. Esa característica, llamada desmoplasia e hipovascularización, también dificulta que lleguen los fármacos. El trabajo no propone un tratamiento, pero identifica un mecanismo que podría orientar futuras terapias más selectivas.
Un tumor con pocas herramientas
El ACDP concentra más del 90% de los tumores de páncreas. Su pronóstico está entre los más duros de la oncología: la supervivencia a cinco años ronda el 12% de los pacientes. Las proyecciones internacionales estiman que hacia 2040 será la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.
La investigación reunió a equipos del Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral (IDEHU), dependiente del CONICET y de la Universidad de Buenos Aires, junto a otras instituciones científicas. El foco estuvo en cómo las células malignas se adaptan a la falta de recursos.
Vesículas que funcionan como alerta
Los experimentos con líneas celulares de ACDP mostraron que las células sometidas a falta de nutrientes liberan vesículas extracelulares. Esas vesículas actúan como aviso para otras células y activan la autofagia, un proceso por el cual la célula degrada partes de su propia estructura y reutiliza sus componentes para obtener energía.
"Una célula tumoral es capaz de beneficiarse de este proceso para hacer frente a situaciones de estrés", señaló Daniel Grasso, primer autor del trabajo e investigador del IDEHU.
La autofagia es un mecanismo natural presente en muchos tejidos, por lo que bloquearla de forma general puede generar efectos no deseados. La novedad es que la respuesta no queda en la célula que sufre la escasez: se transmite a las vecinas.
"Para una célula sana, una carencia prolongada de recursos puede derivar en daño o muerte. Para muchas células tumorales pancreáticas, en cambio, ese desafío activa respuestas que favorecen su permanencia", explicó María Noé García, directora del estudio e investigadora del CONICET.
Por qué importa
Comprender ese circuito de comunicación celular abre la puerta a pensar blancos terapéuticos que interrumpan la señal sin afectar a las células sanas. El ACDP se detecta tarde y tiene pocas opciones efectivas, dos factores que explican su alta mortalidad. El trabajo del IDEHU aporta una pieza sobre la biología del tumor, un paso previo necesario para cualquier tratamiento futuro.
